quinta-feira, 5 de maio de 2011

Vaca Leiteira - Doença Cetose - Distúrbio Metabólico



Entre as doenças que acometem os animais no período de transição, a cetose se destaca pela significativa influência na produção, composição do leite e na reprodução. Alguns autores mostraram que a vaca acometida deixa de produzir cerca de 1 a 1,4 kg de leite/dia e as perdas podem chegar até 233 kg nos primeiros cem dias de lactação.

O aumento de até 30% da demanda energética no final da gestação e de até 75% no início da lactação, associados à redução da capacidade de ingestão de matéria seca são fatores predisponentes para uma desordem no metabolismo de lipídios e carboidratos.

A cetose é uma doença comum em vacas de leite de alta produção e com elevado escore corporal ao parto (Figura 1). Ocorre, principalmente, entre o 8º dia e a 6ª semana após o parto (Gráfico 1). Neste período, o animal passa pelo balanço energético negativo, em que o apetite diminui, influenciado pela ação de hormônios estrogênicos e outros fatores que fazem com que o animal consuma menos energia do que necessita para se manter. Por isso, o organismo passa a mobilizar parte da energia acumulada na forma de tecido adiposo. Essa gordura mobilizada é metabolizada no fígado em corpos cetônicos (β-hidroxibutirato, acetoacetato e acetona), que serão utilizados como fontes de energia para o animal. O incremento de corpos cetônicos no sangue se denomina cetose.




 A explicação se deve ao fato de nos ruminantes somente 10% da glicose necessitada estar disponível na forma de glicose. As fontes de energia de uma vaca em lactação normal são provenientes do fígado, sob a forma de ácidos graxos voláteis (AGV´s), proteína bacteriana, pequena quantidade de glicose e proteínas não degradáveis no rúmen. Na tentativa de compensar o balanço energético negativo e aumentar a gliconeogênese para atender a alta demanda de lactose na fase produtiva, ocorre uma grande mobilização de ácidos graxos das reservas corporais. Estes são oxidados no fígado formando o acetil CoA, um dos compostos intermediários para formação de glicose e de corpos cetônicos.

Os níveis séricos aumentados de ácidos graxos livres não esterificados (AGNES) interferem diretamente na composição do leite na relação gordura, que se eleva, e proteína, que fica diminuída.

Em condições normais, os corpos cetônicos formados a partir dos AGNES serão metabolizados por vários tecidos, incluindo os músculos. Nos casos de cetose, a produção destes compostos ultrapassa a capacidade de uso pelos tecidos periféricos. Assim, eles passam a se acumular no organismo animal, elevando seus níveis sanguíneos. Isso provoca no animal uma acidose metabólica e hipoglicemia ainda mais grave.

Além dos efeitos no sistema digestivo, estes compostos atuam na hipófise, diminuindo a liberação do GnRH. Com isso, interferem negativamente no ciclo reprodutivo do animal.

Vacas de alta produção leiteira, geralmente, apresentam algum nível de cetose durante a curva ascendente de lactação. A doença pode predispor ou aparecer secundariamente a outras doenças que levam a debilidade física do animal. É classificada em clinica ou subclínica.


Clínica: o animal apresenta diferentes sinais clínicos, incluindo sensoriais, motores e nervosos. É mais diagnosticada, mas menos comum do que a outra forma.

Subclínica: o animal não apresenta nenhuma manifestação clínica da alteração. A elevação da concentração sérica de corpos cetônicos será prejudicial aos tecidos do organismo. Alguns pesquisadores afirmam que esta é a forma mais prevalente da doença e que por falta de diagnóstico gera mais prejuízos econômicos que a forma clínica.

Quanto a sua origem, é dividida em:

Primária: o animal não possui uma dieta adequada e por isso mobiliza parte de suas reservas corporais.

Secundária: a ingestão de alimentos está diminuída. É o que acontece com o animal em balanço energético negativo, devido, principalmente, à superalimentação no período que antecede o parto.

Pode ser secundária também às broncopneumonias, deslocamento de abomaso, acidose lática ruminal, retículoperitonite e problemas locomotores.

Alimentar: O animal ingere alimentos ricos em precursores cetogênicos.

Espontânea: Alta concentração de corpos cetônicos no sangue mesmo ingerindo uma dieta aparentemente adequada.

Sinais clínicos:

• Perda de apetite (pode chegar a 50%), principalmente pelo concentrado;

• Sinais clínicos nervosos: sonolência, olhar fixo, cambaleio, ataxia, andar em círculos, espasmos e a cegueira parcial são comuns. ]

• Pode apresentar comportamento bizarro com hiperestesia, agressividade e delírio.

• Odor de acetona no hálito e urina;

• Diminuição da produção leiteira;

• Rápida perda da condição corporal;

• Alguns animais podem apresentar excitação, mas em sua maioria ficam apáticos.

Alguns autores falam ainda em fezes secas e firmes, depressão moderada, relutância em se movimentar, motilidade ruminal reduzida se o animal apresentar anorexia por muitos dias. Em alguns casos, foram observados depravação de apetite e odor de acetona até mesmo no leite.

Diagnóstico:

Uma vez que os corpos cetônicos são solúveis no plasma, filtráveis e passam facilmente para glândula mamária, pode ser feito através do leite (onde são encontrados 3 - 5% do total existente no organismo), sangue (10% do total) e urina (40% do total). O acetoacetato e a acetona são muito voláteis, por isso os testes que demandam mais tempo devem ser específicos para o β-hidroxibutirato (BHB).

Exame no sangue:
β-hidroxibutirato (BHBA) entre 10-20 mg/dL (0,6 a 1,18 mmol/L) confirmam o diagnóstico de Cetose subclínica. Acima de 30 mg/Dl (1,7 mmol/L) nos casos clínicos.

Exames na urina e no leite:

- Coleta de urina e avaliação de BHBA em laboratório: presença de corpos cetônicos acima de 80 mg/dl na fase clínica e de 20-60 mg/dl - subclínica ;

- Tanto na urina quanto o leite, pode ser feita a Prova de Rothera (Nitroprussiato de sódio) com tiras ou fitas, pó ou comprimido. Fazer através das tiras é mais fácil e rápido, já que os kits podem ser facilmente adquiridos;

- O kit de tiras avaliam também o pH urinário, que nos casos de cetose fica  abaixo do normal, que é entre 5,0 e 8,0;

Tratamento:

Tem por objetivo principal o aumento de precursores e aporte de glicose.

• Correção de déficit alimentar, dieta de qualidade e balanceada para período de transição.

• Fluidoterapia, administração subcutânea e endovenosa de glicose, fornecimento de precursores como propionato ou propilenoglicol via oral.

• Em casos muito graves: injeções intramusculares de glicocorticóides, como a dexametasona (20 mg/animal).

Alguns autores sugerem associação de 500ml de glicose (50%) via endovenosa, a 150 ml de propilenoglicol via oral, durante dois ou três dias consecutivos. Dependendo do estado do animal, associar o glicocorticóide e a insulina (0,33 U/Kg de peso vivo a cada 12hrs) durante dois a três dias.

Prevenção:
• Balanceamento correto da dieta ao período de transição, para novilhas e vacas;

• Inclusão de Ionóforos na dieta: resulta no aumento de precursores de gliconeogênese. O uso da monensina sódica na dieta promove redução de distúrbios ruminais como acidose lática e a cetose.

• Alguns autores citam o uso de BST como medida preventiva, porque resulta em aumento do consumo de matéria seca pelo animal. Com isso, menores concentrações de ácidos graxos livres e corpos cetônicos, além de resultar em aumento da glicemia.

Conclusão:

A cetose é uma doença pouco diagnosticada, provocada, principalmente, pelo balanceamento inadequado da dieta animal durante o período de transição, o que agrava o balanço energético negativo e consequentemente predispõem o animal a esta e outras doenças metabólicas, gerando prejuízos produtivos e reprodutivos.

Fonte: Reahgro   Autora: Najara Fernanda do Nascimento Alves, médica veterinária, pós-graduanda em reprodução de bovinos

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