quinta-feira, 11 de novembro de 2010

ENTEROTOXEMIA

 Definição
 
É uma infecção aguda, não contagiosa, causada pelas toxinas do Clostridium perfringens, a qual se caracteriza por distúrbios gastrointestinais, sintomas nervosos e morte súbita, que afeta principalmente animais jovens.
 
Etiologia
 
A enterotoxemia é causada pelo C. perfringens tipo D, um bastonete gram-positivo, anaeróbio, formador de esporos, que está amplamente distribuído no solo, nas fezes e nos intestinos de animais sadios.
 
 Epidemiologia
 
enterotoxemia está comumente associada a animais alimentados com altos teores de concentrado e pouca quantidade de fibras. Pode afetar animais de qualquer raça ou sexo e, embora ocorra em animais adultos, os animais jovens são os mais comumente afetados.
É crença comum, em alguns Estados americanos, que muitos casos de mortes súbitas de animais confinados sejam atribuídos à enterotoxemia. Isto se deve à recuperação de alguns animais após tratamento com antitoxina específica e à redução da mortalidade após a vacinação dos outros animais do lote (Blood & Henderson, 1978).
 
Patogenia
 
O C. perfringens tipo D é um habitante normal do solo e do intestino de animais sadios. A sua proliferação no intestino é limitada, com produção de pequenas quantidades de toxina, que não chegam a afetar o bem-estar do animal. 
Ainda não estão totalmente esclarecidas as condições que favorecem a criação de um microambiente favorável à multiplicação exagerada do microorganismo. Geralmente, os relatos da doença estão associados com dietas contendo altos teores de concentrados, superalimentação ou mudanças bruscas na alimentação. Jensen & Mackey (1974) acreditam que regimes alimentares baseados em altos teores de concentrados, principalmente aqueles com altos teores energéticos (milho, trigo, cevada), sirvam de substrato, através dos grânulos de amido não digeridos no abomaso, à proliferação da bactéria no intestino, com produção de grandes quantidades de toxinas. 
A rápida proliferação da bactéria afeta a permeabilidade intestinal, permitindo uma rápida absorção da toxina que, através de sua ação necrosante, causa um severo dano ao endotélio vascular, produzindo pequenas hemorragias e levando a um acúmulo de líquidos nas cavidades serosas e a um edema severo no cérebro, coração e pulmão (Jensen & Mackey, 1974; Woolcock, 1979).
 
Sintomas Clínicos
 
Os sintomas são geralmente de ordem nervosa e variam em sua forma de apresentação de animal para animal. Nos casos superagudos, os animais são encontrados mortos sem nenhuma evidência prévia da enfermidade. Nos casos agudos, mais comuns, os animais apresentam incoordenação e prostração, assim como manifestações súbitas de mugidos, manias e convulsões generalizadas, que persistem até que a morte ocorra, algumas horas mais tarde. Nos casos subagudos, os animais manifestam apatia e desinteresse em se alimentar ou beber água. Alguns podem aparentar cegueira, embora os reflexos oculares estejam presentes. Cólicas e diarréias podem ser manifestações comuns nestes casos.
A incidência pode ser esporádica, mas em alguns rebanhos, dentro de um curto período, a taxa de morbidade alcança 5 a 10%, enquanto a taxa de mortalidade pode estar próxima de 100% (Jensen & Mackey, 1974).
 
Patologia Clínica
 
A glicosúria e a hiperglicemia parecem ser características dos estágios finais da enfermidade, contudo Blood & Henderson (1978) afirmam que achados semelhantes podem ser observados em várias doenças, especialmente quando há lesão hepática.
 
 Achados de Necropsia
 
A maior parte dos achados descritos são referentes a observações feitas em carcaças de animais recém-mortos, visto que, após algumas horas, podem ocorrer grandes variações na apresentação dos órgãos e tecidos, uma vez que a rápida decomposição da carcaça é uma característica comum da enterotoxemia (Belschner & Marshall, 1984).
O rúmen e, freqüentemente, o abomaso estão repletos de alimentos. Há uma congestão irregular do abomaso e mucosa intestinal. O intestino delgado pode conter um material cremoso amarronzado e o íleo pode conter líquido em alguns de seus segmentos. Há excesso de líquido na cavidade abdominal, assim como no saco pericárdico. Petéquias hemorrágicas no epicárdio e no endocárdio, assim como nas membranas serosas, são bem aparentes. O fígado pode apresentar-se congesto e os pulmões edemaciados. Os rins podem estar congestos ou com pequenas hemorragias petequiais, mas não apresentam a degeneração típica (rim pulposo) como é vista em casos de enterotoxemia dos ovinos (Hungerford, 1975; Belschner & Marshall, 1984; Manual Merck, 1991).
 
 Diagnóstico
 
O diagnóstico deve se basear em quadros clínicos que apresentam morte súbita, ou em curto espaço de tempo, de animais em regime alimentar com altas quantidades de concentrados. A comprovação laboratorial pode ser feita pela confirmação da toxina em amostras de líquido intestinal e, de maneira auxiliar, pela dosagem de glicose na urina.
Todas as amostras destinadas a laboratório deverão ser coletadas de animais sacrificados ou recém-mortos e mantidas em refrigeração. A comprovação se faz a partir de testes de soroneutralização com antitoxinas específicas ou bioensaio em camundongos.
 
Diagnóstico Diferencial
 
Este deve ser feito para com aquelas enfermidades relacionadas com mortes súbitas ou que manifestem sintomas nervosos como os acima descritos (envenenamentos, timpanismo agudo, encefalites etc.).
 
Tratamento
 
Geralmente não é realizado em função do rápido curso da doença. A antitoxina, quando disponível, pode ter algum sucesso quando administrada nos períodos iniciais ou nos casos crônicos da enfermidade, combinada com a aplicação de antibióticos (penicilinas ou sulfas).
 
 Prevenção e Controle
 
A prevenção se faz através da vacinação de todos os animais no período que antecede o início do confinamento. A vacina, dita polivalente, contém diversas cepas de clostrídeos, é aplicada em duas doses, com intervalo de um mês entre elas, sendo a primeira dose feita um mês antes da data prevista para o início do confinamento, e a segunda dose na entrada do confinamento. Um bom período de adaptação ao concentrado e a manutenção de uma boa relação volumoso/concentrado, poderão ser medidas complementares úteis para prevenir surtos da doença.
O controle pode ser tentado através da redução da quantidade de grãos e o aumento do consumo de fibras. Jensen & Mackey (1974) recomendam, como método alternativo, a medicação do rebanho com clortetraciclina ou oxitetraciclina (2,2 mg/kg PV/7-10 dias) ou amônia quartenária (2 g/animal/dia), ressaltando que, no caso de alta incidência de timpanismo, o uso do antibiótico deverá ser interrompido.

Fonte: CNPGC EMBRAPA

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